安大略省体育部长，71岁的尼尔·拉姆斯登最近宣布，他决定将自己的大脑捐赠给加拿大脑震荡遗产基金会，以支持脑损伤的研究。
拉姆斯登在加拿大足球联赛打了10年，赢得了4次灰杯，虽然他知道自己在职业生涯中有过很多次“丧钟”，但他不相信自己有任何长期的神经损伤。帮助研究人员找出为什么他的大脑似乎比他的一些队友更有弹性，这促使他做出了这个决定。
似乎是在暗示，9月24日，54岁的国家橄榄球联盟名人堂成员布雷特·法夫尔在美国国会作证时透露，他被诊断出患有帕金森病，这可能是他传奇的职业生涯中经历了数百次脑震荡的结果。
为什么这两位运动员会有如此不同的结果?
评估和处理脑震荡
虽然我们有一些工具来评估和治疗急性期的脑震荡，但我们没有太多的工具来监测长期的进展。在急性期，脑震荡在常规的MRI或CT扫描上是不可见的。这就是脑震荡也被称为“轻度”创伤性脑损伤(mTBI)的原因之一。这种扫描只是偶尔用于排除更严重的创伤性脑损伤后果，如脑出血。
虽然有一些潜在的基于血液的生物标志物可用于诊断急性脑震荡，但很少有广泛可用的工具来研究对脑细胞和分子功能的长期生物学影响。这些功能可能控制着一个人走向神经退化的轨迹，这一过程可能需要数年或数十年。
神经退行性变(神经元结构或功能的逐渐丧失)的风险随着脑震荡的频率和严重程度而增加。一个人甚至不必经过脑震荡就能观察到脑损伤。我在功能和代谢测绘中心(Centre for Functional and metabolic Mapping)工作的团队和其他团队已经证明，反复的次震荡影响会在年轻女运动员的大脑结构和功能以及年轻男运动员的血液生物标志物中产生持续的变化。
这两项研究都使用了更复杂的MRI方法，包括静息状态功能MRI，它揭示了大脑区域如何相互交流，以及弥散张量成像，它测量了大脑区域之间连接的物理完整性。
幸运的是，我们认为大多数研究对象不会继续发展为神经退行性疾病，但我们不明白为什么像Favre这样的人会这样，而像Lumsden这样的人却不会。
从人类和动物研究中，我们确实了解了头部撞击的一些主要生物学后果，这些后果可能会为神经变性铺平道路。慢性炎症与神经退行性疾病的发展有关，比如阿尔茨海默病和帕金森病，神经元会逐渐死亡。
Tau蛋白缠结破坏神经元的正常功能，是慢性创伤性脑病(CTE)的标志性特征之一，CTE是一种与反复头部损伤有关的神经退行性疾病。众所周知，CTE会导致记忆丧失、思维混乱、判断力受损、冲动控制问题、攻击性以及最终的痴呆。CTE可能存在于反复受到撞击但从未被诊断为脑震荡的人的大脑中，比如前宾夕法尼亚大学足球队队长欧文·托马斯。
CTE通常在年轻人群(如托马斯)中观察到，但只能在死后诊断。美国国家橄榄球联盟最近的一项调查显示，根据症状，三分之一的退役球员认为他们患有CTE，近10%的人已经被诊断出患有阿尔茨海默氏症或其他痴呆症。轴突是神经元的长丝状部分，在脑细胞之间传递信号。轴突的细微剪切或拉伸会随着撞击而发生。随着时间的推移，受损的轴突可能退化，导致脑萎缩和认知能力下降。
我们自己的研究表明，连接大脑远端区域的较长的轴突束受到了损伤，这种损伤会随着每次后续损伤而累积。轴突是神经元的线状延伸，在大脑区域之间传递电脉冲，通常成束地聚集在一起。
大脑通常受到一种叫做血脑屏障的结构的保护，这种结构严格控制着大脑中代谢物和废物的进出。在一次或多次撞击后，血脑屏障会被破坏，使有毒蛋白质、化学物质和细胞渗入大脑。这可能引发炎症和细胞死亡的破坏性循环，为长期的神经变性奠定基础。
这些因素中的许多都可以在研究环境中使用正电子发射断层扫描或各种高级形式的MRI进行测量。其中一些可能对未来的弹性有预测能力。遗传易感性可能很重要。携带APOE4基因或α -突触核蛋白Rep 1启动子等位基因的人，在反复受到冲击后，分别患阿尔茨海默病或帕金森病的风险更高。其他研究没有发现这样的联系。
很明显，一些大脑能够在不同程度上进行补偿。这个过程可能与所谓的认知储备有关，这是大脑在面对疾病或损伤恶化时保持认知功能的能力。它与遗传、教育水平、社会交往和健康状况有关。这可能取决于大脑改变信息路线的能力，就像交通绕道一样——我们可以用功能性核磁共振成像来测量。认知储备较高的患者脑震荡后预后较好，至少在短期内是这样。
脑震荡可能被认为是“轻微”的伤害，但它的影响可能会持续一生，尤其是当多次撞击发生时。这就是为什么了解脑震荡及其长期影响对于预测谁可能患有神经退行性疾病很重要。
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希望本篇文章《运动员的弹性与脑震荡：为何部分人经历神经退行性变化而另一些人却没有？》能对你有所帮助！
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